Complicatiile hemotransfuziei - Cristalov Gheorghe

Extras din document

Complicaţiile hemotransfuzionale Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional. a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Şocul hemotransfuzional. Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui, a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate. La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO, are loc hemoliza masivă intravasculară, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului. Patogenia. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă, aminele biogene, tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice, care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică, ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei. Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme, deci se dezvoltă clinica de şoc. Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată). Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei). Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale. Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute.